【數據來源】 1、嶺南皮膚性病科雜志，2008年4月，第2期第15卷
2、空軍醫高專學報，1995年9月，第3期第17卷
3、應用激光，2002年2月，第1期第22卷
4、中華皮膚科雜志，1997年4月，第2期第30卷

【臨床來源】1、瀘州醫學院附屬醫院皮膚科；2、空軍總醫院；3、上海第二醫科大學附屬仁濟醫院；4、上海激光醫學研究中心；5、中國醫學科學院；6、南京鐵道醫學院附屬醫院；7、南京放射免疫檢測中心（說明：因案例收集時間跨度大，有的醫療或研究機構可能與現在名稱不同）

【臨床資料】觀察治療患者222例，數據來自于7個醫院或醫療研究機構，時間跨度為1993年至2008年，病程為1周-40年。

【數據采集】分別于治療前、治療期和健康對照組采集血樣，同批次測定血清中的醫學數據。其中SOD測量數據因不同機構和不同時間段采用的方法不同，數據可能不同，在這里我們只比較同一機構數據的變化值和變化趨勢，不同機構的數據我們至對比變化趨勢。
表1  銀屑病組合對照組各指標比較

項  目 銀屑病患者
對照組
進展期 穩定期 消退期
PASI評分 25.53±9.90 20.31±7.89 4.13±1.58 ——
SOD（U/mL） 40.40±5.46 49.97±7.08 59.83±7.90 72.98±12.68
【數據分析】
1、隨著治療的進行，銀屑病患者的PASI評分逐漸下降，說明藥物治療過程中患者病情逐漸好轉；
2、銀屑病患者體內SOD含量遠低于正常人體內的SOD含量；
3、隨著患者病情逐漸好轉，體內SOD含量逐漸上升；
4、近年來相關研究表明，銀屑病患者存在SOD系統的紊亂。銀屑病患者PASI評分越高，表明體內代謝紊亂就越嚴重，產生的自由基、過氧化脂質就越多，消耗的SOD就更多，其SOD值就越低。外源性補充SOD，可能能降低銀屑病患者的PASI評分，達到對銀屑病治療的理想效果。
表2  銀屑病患者各治療小組治療前后和正常組SOD含量對比
組別 A B C D E F
治療前 92.0±10.5 89.8±18.7 92.9±21.8 96.8±25.2 95.1±14.8 342±10.6
治療后 285±16.1 295±25.4 293±10.5 259±36.2 279±58.9 342±10.6
表3  銀屑病患者各治療小組治療前后和正常組MDA含量對比
組別 A B C D E F
治療前 25.2±2.9 20.0±7.3 20.2±7.8 21.8±4.9 21.0±3.3 6.5±1.6
治療后 11.5±1.8 11.5±1.9 12.0±2.5 11.6±1.4 12.4±1.4 6.5±1.6
【數據分析】
1、A-E組為銀屑病患者組，不同分組采用不同的治療手段，F組為正常人對照組；
2、表2和表3為同一研究數據來源，數據表明正常人對照組體內的SOD含量遠高于銀屑病患者，與之相關聯的MDA含量遠低于銀屑病患者；
3、采用不同的治療手段，均可有效激活和提高患者體內SOD含量，降低患者體內MDA含量，達到預期治療效果；
4、數據進一步證明，患者體內SOD含量，是評估某種藥物或物理方法治療銀屑病的一個重要醫學指標。
表4  銀屑病患者治療前后和正常組SOD、LPO含量對比

組別
對照組 銀屑病患者
治療前 PUVA治療后 青黛丸治療后
SOD（U/g Hb） 1720.8±110.0 1472.1±232.1 1100.4±198.4 1588.8±219.4
LPO（nmoL/mL） 6.0±5.92 5.29±1.61 9.46±1.21 5.24±1.09
【數據分析】
1、表4數據表明正常人對照組體內的SOD含量高于銀屑病患者，前面研究成果結果基本一致；
2、青黛丸組38例，每日18g，連續用藥3-9個月，顯效15例，好轉23例。PUVA照射組36例，照射前口服8-MOP0.6mg/kg，服用后1.5-2.0小時照射UvA。照射劑量由1.0-2.1J/cm2漸增至2.1-2.5J/cm2，全療程照射次數為6-36次不等，臨床皮疹痊愈24例，顯效8例，好轉4例。
3、采用青黛丸治療的案例，均可有效激活和提高患者體內SOD含量，降低患者體內LPO含量，達到預期治療效果。
4、采用PUVA治療的案例，可達到預期治療效果，但降低了患者體內SOD含量，同時體內LPO含量有所上升，醫學指標與其他療法正好相反。這種治療方法一般都只用于治療中到重度的銀屑病或者其它治療不能控制的難治性銀屑病，從某個角度講這種療法類似于腫瘤患者的放療，在治療患者疾病的同時降低了患者的免疫力，副作用比較大，患者體內SOD、LPO和MDA含量的變化也與腫瘤患者放療后的變化一致。除非病情非常嚴重，一般都不采用PUVA療法。
【學術名詞】
SOD—超氧化物歧化酶，是人體內一種極其重要的抗氧化酶，但是隨著年齡的增長和疾病的發生，體內的SOD含量會逐漸下降。因此，在絕大部分藥物研究中，評估藥物是否對疾病治療有效的一個關鍵指標就是患者使用藥物后是否對疾病有效就看患者用藥后體內的SOD含量是否上升。

MDA—丙二醛，是自由基對膜脂過氧化*主要的產物之一，它的產生還能加劇膜的損傷，因此在生命體衰老生理和病理研究中MDA含量是一個常用指標，可通過MDA含量了解膜脂過氧化的程度，是體內SOD含量下降的另一個評估指標。一般情況下，生命體越健康，體內SOD含量就越高，MDA的含量就越低。
LPO—LPO就是脂質過氧化物，是自由基對細胞或組織過氧化過程中主要產物之一，和MDA是同一系列物質，在生命體衰老生理和病理研究中LPO含量亦是一個常用指標，可通過LPO含量了解細胞脂過氧化的程度，是體內SOD含量下降的另一個評估指標。一般情況下，生命體越健康，體內SOD含量就越高，LPO的含量就越低。
PASI—PASI評分是1978年由 Fredriksson和Pettersson提出的的評價銀屑病嚴重程度的主觀指標。Berh- Jones J等比較了幾種評價銀屑病嚴重程度的主觀指標，其認為PASI評分的可靠性是*高的。PASI評分與銀屑病病情成正比。
PUVA—PUVA是補骨脂素（Psoralen,一種光敏感性藥物）聯合使用A波段紫外線（UVA）暴露療法的首字母縮寫。這種治療能減少細胞過度增殖，而且能使銀屑病癥狀消失一定的時間。PUVA通常用于治療中到重度的銀屑病或者其它治療不能控制的難治性銀屑病。

【數據分析】

銀屑病是較為常見的慢性、復發性、炎性增生性皮膚病，具有與腫瘤類似的細胞增生特點，有研究表明銀屑病患者體內存在大量被激活的多形核白細胞(PMN)，當PMN浸潤或吞噬時會導致耗氧增加，釋放大量的超氧陰離子自由基，對生物膜的結構造成廣泛損傷，引起皮膚炎癥的發生。SOD是機體的一種保護酶，是體內超氧陰離子自由基的天然清除劑，可防御機體在氧代謝過程中所形成的超氧陰離子自由基對細胞膜的損傷。而超氧陰離子自由基產生過多是導致SOD、LPO(過氧化脂質)及其代謝產物MDA(丙二醛)變化的主要原因。許多研究報道銀屑病患者紅細胞和皮損局部的SOD水平及活性降低，提示銀屑病患者存在SOD缺陷，抗氧化能力低下。
銀屑病患者采用相應的藥物治療以后，藥物在患者體內提高SOD的活性而降低LPO、MDA的含量，可加強抗氧化、清除自由基作用，提高對氧自由基的清除率，阻止脂質過氧化產物如LPO和MDA對細胞和組織的損傷，來達到預期的治療效果。
采用物理療法（PUVA）治療的銀屑病，雖說可達到預期治療效果，但降低了患者體內SOD含量，這種治療方法一般都只用于治療中到重度的銀屑病或者其它治療不能控制的難治性銀屑病，在治療患者疾病的同時降低了患者的免疫力，副作用比較大，患者體內SOD、LPO和MDA含量的變化也與腫瘤患者放療后的變化一致。除非病情非常嚴重，一般都不采用PUVA療法。
由上述數據和理論分析可知，直接補充SOD，提高患者體內SOD的含量，提升患者自身免疫力和抗氧化能力，可能能降低銀屑病患者的PASI評分，達到對銀屑病治療的理想效果，同時又可有效避免采用藥物或物理療法對患者各個方面的副作用。